WellCareMedicalCentre.com

Teoria J-curba în hipertensiune arterială: o curbă foarte periculoasă

considerații metodologice în lumina medicinei bazate pe dovezi cu privire la un litigiu medical care a durat mai mult de 20 de ani

ipoteza unei curbe J reprezintă una dintre cele mai dezbătute probleme în ultimii ani, dar, de asemenea, prezent, tratamentul " hipertensiune arterială. I.M. Stewart, într-un articol publicat in The Lancet, în 1979, a propus existența unei relații între reducerea tensiunii arteriale și a infarctului miocardic la pacienții cu hipertensiune severă tratament (1).
Stewart se referea la un prim atac de cord a miocardului la subiecții hipertensivi și cu hipertensiune arterială severă, în terapia farmacologică, circumscriind astfel într-un mod foarte precis domeniul din studiu. Ar trebui mai întâi amintit că observația lui Stewart a apărut dintr-o „serie de caz“ de studiu, care este un studiu observational, nu un studiu prospectiv, nici în mod special concepute pentru a testa acest IPOTEZE. Proiectarea studiului reprezintă elementul metodologic esențial pentru cercetătorul interesat de studierea unei ipoteze clinice; o întrebare formulată în termeni strict, sa concentrat pentru a examina o problemă clinică în greutate este, așa cum este învățat prin metoda de medicina bazata pe dovezi, însăși baza acțiunii cercetătorului și epidemiolog clinic (2, 3).
în cazul controlului tensiunii arteriale, iar ipoteza J-curba în special problema clinică de interes este dacă o reducere agresivă (comparativ cu o reducere mai puțin agresivă) a valorilor tensiunii arteriale va da naștere la mai multe rezultate clinice adverse la pacienții cu hipertensiune arterială, și nu în cazul în care reducerea excesivă a valorilor tensiunii arteriale este dăunătoare pentru pacientul hipertensiv. De fapt, în domeniul terapiei hipertensiunii arteriale, riscul de supraprotecție (chiar involuntar) nu pare a fi o problemă specială; problemele reale sunt cele ale tratamentului insuficient, atunci când nu este incorect, și lipsei aderenței la terapia pacientului hipertensiv. Pentru a avea sau cel puțin pentru a încerca să găsească un răspuns rațional, cuprinzător și solid bazat pe dovezi, trebuie identificate studii clinice adecvate. Asocierea dintre valorile scăzute ale presiunii diastolice și rezultatele clinice nefavorabile trebuie să fie verificată și dimensionată, evaluând puterea și constanța lor în diferite studii, dar toate de înaltă calitate. Forța și constanța asocierii sunt, prin urmare, cerințe esențiale de a vorbi cu cunoașterea cauzei asocierii. Pentru a defini o legătură de cauzalitate, trebuie îndeplinite criteriile minime, cum ar fi prezența unui gradient de risc cu o durată și intensitate crescătoare a expunerii; apariția unei asocieri constante și cantitativ comparabile de la studiu la studiul analizat; existența unei asocieri temporale secvențiale, adică expunerea trebuie să fie precedată de rezultatul observat; necesitatea indispensabilă a unei explicații fiziopatologice congruente, care este urmărirea unei plauzibilități biologice pentru asocierea observată. Cititorul de medicina bazata pe dovezi nu vor scăpa de cele enumerate mai sus sunt pur și simplu cerințele necesare pentru a transforma un element de risc într-un sens plin de risc.
De fapt, dacă veți compara frecvența evenimentelor la pacienții în terapia cu niveluri mai mici sau egale cu 90 mm Hg a presiunii diastolice cu frecvența evenimentelor la pacienții cu valori ale tensiunii arteriale diastolice mai mare de 90, așa cum a apărut din studiile disponibile în literatura de specialitate, putem aprecia modul în care riscul relativ (RR) este mai mare de 3 numai în studiul lui Stewart, care datează de mai mult de 20 de ani (4, 5, 6). Trei, trebuie amintit, este pragul de mai sus, care se poate vorbi de o asociere reală între expunere și risc crescut de rezultatul studiat în studii observaționale ( „seria caz“, caz-control, cohortă) (2). În alte studii (5, 6), RR este în jur de 1, indicând astfel o rezistență foarte limitată în asocierea dintre presiunea diastolică „scăzută“, rezultatele clinice nefavorabile și prognoza pe termen lung. În special, RR calculat pentru studiul J. Merlo (6), studiu de cohorta bazat pe populație și care cuprinde 484 de pacienți de sex masculin, este un rezultat de aproximativ 1,7 pentru comparația între grupul de pacienți cu tensiune arterială diastolică mai mică sau egală cu 90 mmHg (267 subiecți) și cea cu o presiune mai mare de 90 mmHg (217 subiecți), sugerând astfel o asociere slabă și nu este semnificativă între „scăzută“, a tensiunii arteriale diastolice și prognostic nefavorabil.
Ipoteza J-curba, așa cum sa arătat în deschidere, este, prin urmare, a apărut dintr-o „serie de cazuri“, prin urmare, un tip de studiu adesea supuse unor erori ( „bias“) pentru selectarea și măsurarea (7). Cele de studii clinice randomizate controlate furnizează dovezi cauzalitatii solide, așa cum sunt rareori concepute pentru a evalua pagubele (în cele mai multe cazuri sunt, de fapt, concepute pentru a evalua beneficiul unei intervenții terapeutice).
Este adevărat că analiza subgrupul poate fi folosit pentru a explora gradul de deteriorare sau rănire, dar în acest caz nu există câteva "avertismente" pe care această analiză le cere. Și, de fapt, în ceea ce privește, în special, ipoteza unei curbe J în hipertensiune arterială, există o discrepanță clară între tendința urmărită în subgrupuri, o tendință care ar indica într-un fel prezența unui risc cardiovascular crescut la pacienții cu „scăzut“ valorile tensiunii arteriale diastolice, iar tendința populațiilor considerate integral în aceleași studii (6, 7, 8, 9), tendință care militează hotărât împotriva existenței unui J. curbă
Astăzi, în 2000, Eforturile integrate ale medicilor și pacienților au drept scop obținerea unui control optim al tensiunii arteriale. Stadiul actual al tehnicii, iar cele mai recente OMS liniile directoare privind gestionarea globală a hipertensiunii arteriale pacientului sunt de confirmare (10), sugerează, prin urmare, să vizeze forța alianță medic-pacient terapeutice pentru îmbunătățirea controlului tensiunii arteriale, nu numai pentru prevenirea accidentului vascular cerebral, dar, mai mult, în general, la toate bolile cardiovasculare, în special, infarct miocardic.
Acest obiectiv este acela de a fi atins având în vedere că pacientul care se întâlnește zilnic în clinică sau o intervenție chirurgicală rareori urmează profilul de pacienți înrolați în studiu clinic și că, în orice caz, strategiile de intervenție trebuie să fie împărtășite pe scară largă și taie pacientului individual care ne confruntăm (11, 12, 13). Această abordare este o garanție a corectitudinii etice și metodologice, și ajută să facă lumină în controverse clinice, cum ar fi J-curba, care, pe baza celor mai bune dovezi disponibile astăzi par să aibă nici un motiv să fie.
Gianfranco Gensini
și Andrea A. Conti

Bibliografie

  1. Stewart IM. Relația de reducere a presiunii la primul infarct miocardic la pacienții cărora li se administrează tratament pentru hipertensiune arterială severă. Lancet 1979; 1: 861-5.
  2. Sackett DL, Richardson WS, Rosenberg W, Haynes RB. Dovezi bazate pe medicină. Cum să exersați și să predați EBM. Londra, Churchill Livingstone, 1997.
  3. Gensini GF, Galanti G, Conturi AA. Dovezi bazate pe medicamente: perspective, aplicații și limite. Policlinico 1998; 105: 592-601.
  4. McAlister FA. Folosind dovezi pentru a rezolva controversele clinice: este un tratament agresiv antihipertensiv dăunător? Medicina bazată pe dovezi ; 4: 4-6.
  5. Cooper SP, Hardy RJ, Labarthe DR și colab. Hipertensiune arterială în programul de reducere a tensiunii arteriale și de urmărire. Am J Epidemiol 1988; 127: 387-403.
  6. Merlo J, Ranstam J, Liedholm H, și colab. Incidența infarctului miocardic la bărbații vârstnici care sunt tratați cu medicamente antihipertensive: studiu de cohortă bazat pe populație. BMJ 1996; 313: 457-61.
  7. Collins R, Peto R, MacMahon S, și colab. Tensiunea arterială, accidentul vascular cerebral și boala coronariană. Partea 2, Reducerea tensiunii arteriale pe termen scurt: prezentarea generală a studiilor randomizate de droguri în contextul lor epidemiologic. Lancet 1990; 335: 827-38.
  8. U.K. Prospective Diabetes Study Group. Controlul strict tensiunii arteriale și riscul de complicații macrovasculare și microvasculare în diabetul zaharat de tip 2: UKPDS 38. BMJ 1998; 317:. 703-13
  9. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG, și colab. Efectele reducerii intensive a tensiunii arteriale și a aspirinei cu doze mici la pacienții cu hipertensiune arterială: rezultatele principale ale studiului randomizat al Hipertensiunii Optimale (HOT). HOT Study Group. Lancet 1998; 351: 1755-62.
  10. 1999> Organizația Mondială a Sănătății - Ghidul Societății Internaționale de Hipertensiune pentru Managementul Hipertensiunii. Subcomitetul liniilor directoare. J Hypertens ; 17: 151-83.
  11. Gensini GF, Conturi AA. EBM și practica clinică: cât de similară este pacientul studiului clinic cu pacientul despre realitatea de zi cu zi? Dovezile bazate pe medicină (ediția italiană) ; 3 (2): 3-4.
  12. Gensini GF, Conturi AA. Valoarea prognostică a definiției diagnosticului. Considerații metodologice privind impactul prognostic al noilor criterii diagnostice ale diabetului zaharat (DM) ale Asociației Americane de Diabet. Dovezile bazate pe medicină (ediția italiană) ; 3 (3): 3-4.
  13. Smulyan H, Safar ME. Tensiunea arterială diastolică în hipertensiunea arterială sistolică. Ann Intern Med 2000; 132: 233-7.
Top
A Se Vedea, De Asemenea,